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《读库0905》张立宪主编新星出版社

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《传统下的独白》李敖著中国友谊出版公司

《城邦——从古希腊到当代》 Geoffrey Parker 著石衡谭译山东画报出版社

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《剑桥中国史》随笔（九）：迷雾中的两位奠基者

Fri, 23 Oct 2009 21:16:57 +0800

提到汉唐两代，民间印象中的伟大帝王不外乎以下几位：斩白蛇起事的汉高祖、击匈奴于北庭的汉武帝、刘秀的光武中兴、天可汗李世民的贞观盛世，当然还有开元盛世与安史之乱中的双面唐玄宗李隆基大才子。不过正如舞台上的主角往往不是演出的掌控者，这些光耀后世的名字对于历朝历代统治制度上的贡献到底有多少也值得商榷，而第一、第二中华帝国时期各自从制度上奠定后世统治基础的两位却由于种种原因被后世的历朝史家刻意淡化甚至转移了焦点，这相隔了七百年的两位就是前后汉之交的王莽和初盛唐之间的武后。

先说唐代这位女皇，抛开种种关于武女士的八卦不谈，单从执政成果来看，从初唐到盛唐仅仅用了半个世纪，这很难说不是武后的功劳。我在这个系列随笔的开篇已经提到过这个问题（《剑桥中国史》随笔（一）：门阀之末官僚之初》 http://algolwoo.blogbus.com/logs/11366811.html），首创科举的虽然不是武后，但她真正从根基上稳固了这个制度，自武后朝开始贵族政治在汉族王朝里再也没有进入过主流，这也许与武后非门阀的出身有关，她宁愿相信并依赖非贵族出身的官员来统治这个庞大的帝国，幸运的是这正是后世历朝成功的榜样。

而王莽则更是一个争议人物，他的短暂统治不能说是成功，同时篡位弑君的恶名与其相伴两千年之久。与武后不同，王某人的贡献不在于其成果，而在于其方法成为后世尤其是宋、明两朝仿效的对象（也许是略同也许有参考。。。）。首先有一点我们要明确，王莽接手的不是一个朝气蓬勃的新王朝（难怪他改国号为"新"），前汉末年由于中央政府衰弱和严重的土地兼并，国家的经济已经是一摊扶不上墙的烂泥，王莽之错不在于他本身方法的错误，而在于这样一个羸弱的躯体已经无法承受如此猛药了。王莽的改革主要包括土地改革（均田）、经济改革（盐铁酿酒铸币专营）、货币改革（减低货币成色）、税收改革（什一税）、公务员改革（歉收年减官员俸禄），同时致力削弱地方贵族势力，后世宋代有范仲淹庆历新政、王安石熙宁变法，更有明代张居正通过改革硬生生给崩溃边缘的明帝国延长了百余年的寿命，这些大大小小的变法其宗旨无非也就是王莽这一套东西，因为他们所面对的问题归根到底都是王朝中后期严重土地集聚所造成的财政税收问题（《剑桥中国史》随笔（八）：十六世纪的瓶颈困局 http://algolwoo.blogbus.com/logs/22610142.html），同样宋代的范、王就不如明代的张来得成功，这也许是和宋明两代不同的经济基础有关，也许完全就是纯粹的运气（可怜的北宋）。

p.s. 读了一半的剑桥明代史再倒回去读剑桥秦汉史，果然是有些新感想的。。。

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慢性自然杀伤细胞增多症

Fri, 09 Oct 2009 21:02:19 +0800

慢性自然杀伤细胞增多症（Chronic Natural Killer Cell Lymphocytosis， CNKL）目前被认为是一种罕见的起源于自然杀伤细胞的淋巴增殖性疾病，约占所有大颗粒淋巴细胞白血病（LGLL）的5％，多数表现为惰性病程，极少数有转化为侵袭性NK细胞白血病或结外NK细胞淋巴瘤的可能。NK细胞恶性疾病作为一组独立的疾病实体被人们所认识相对较晚，直到1986年Fernandez从一例白血病患者外周血中建立了NK细胞来源的肿瘤细胞株才证实了NK细胞恶性疾病的存在，而慢性NK细胞增多症的提出要到更晚近的90年代（1993，Oshimi，NK系大颗粒淋巴细胞增殖性疾病；1994，Tefferi，慢性NK细胞增多症）。

生物学特征

自然杀伤细胞来源于骨髓，约占人体外周淋巴细胞总数的15％，形态学上可表现为大颗粒淋巴细胞，免疫表型方面比较有特征性的是表达CD16、CD56、CD57，同时也表达T细胞抗原如CD2、CD7、CD8，膜表面CD3阴性但可有胞浆CD3ε链表达，除此之外很重要的一点是NK细胞不发生TCR基因重排。目前也有认为NK细胞发育自共同淋系祖细胞以下可分为五个阶段，其中最早期的pro-NK和pre-NK细胞阶段可发生髓细胞/前体NK细胞急性白血病，第三阶段的iNK细胞可发生前体NK细胞急性淋巴细胞白血病和原始NK细胞淋巴瘤，而第四、第五阶段的mNK细胞则发生侵袭性NK细胞白血病、鼻型NK细胞淋巴瘤和慢性NK细胞增多症，其中第四阶段的mNK细胞为CD16^dim/negCD56^bright,产生丰富的细胞因子如IFN-γ、TNF-α、GM-CSF，但自然细胞毒和抗体依赖细胞毒作用弱，第五阶段的mNK细胞则正好相反，免疫表型为CD16^brightCD56^dim，细胞毒作用强并产生低水平的细胞因子，慢性NK细胞增多症可能只来源于第五阶段的mNK细胞。

临床表现与诊断

慢性NK细胞增多症以外周血中成熟NK细胞的慢性扩增为特点，以往诊断要求外周血sCD3^-CD16/56⁺的NK细胞>40%，绝对值>0.6×10⁹/L，持续时间超过6个月。2008年修订后的WHO淋巴造血组织肿瘤分类在成熟NK/T细胞肿瘤中单独划出慢性NK细胞淋巴增殖性疾病（CLPD-NK），定义为原因不明的外周血NK细胞增多>2×10⁹/L，持续超过6个月。本病临床表现为反复感染、口腔溃疡、乏力、关节痛和皮肤红斑，常无明显肝脾淋巴结肿大，相关疾病包括纯红再障和周期性中性粒细胞减少症，血管综合征包括荨麻疹性血管炎、急性肾小球肾炎、皮肤结节性多动脉炎。由于EB病毒感染与ANKL和NK细胞淋巴瘤关系密切，因此EB病毒检测阴性也成为了诊断CNKL的关键，但也有报道CNKL与HTLV感染有关。由于NK细胞缺乏类似于TCR或IgH的特异性克隆标志，除了寻找一些间接的异常克隆证据如KIR表达缺失或异常（<35％）、CD94/NKG2A强阳性、CD161表达减弱、X连锁DNA分析等，更重要的诊断线索取决于临床观察与随访。Mayo Clinic的Tefferi等人报道的最大宗CNKL病例随访显示，总共16例患者中，平均年龄60.5岁（7～77岁），性别比7:1，起病时有症状体征9例（血管皮肤损害3例，发热3例，感染2例，肌肉骨骼症状2例，周围神经病2例，口腔溃疡和脾大各l例），有血细胞减少12例（贫血和中性粒细胞减少各5例，血小板减少2例），14例发现大颗粒淋巴细胞，5例有骨髓活检异常发现（不典型肉芽瘤2例，“良性”淋巴样聚集3例），12例行TCR基因重排均显示为胚系特征，随访5.1年（免疫表型诊断者）或5.7年（临床诊断者），发生肾小球肾炎l例，G-CSF治疗后脾大加重l例，重型再障1例，与疾病无关原因死亡1例。

鉴别诊断

反应性NK细胞增生：NK细胞可在多种临床情况下出现反应性增生，如病毒感染、自身免疫性疾病、实体器官移植后、恶性肿瘤等，另有报道线虫感染后可出现NK细胞增多。鉴别本病除了积极除外原发疾病之外仍是密切随访病程。

侵袭性NK细胞白血病/淋巴瘤：本病起病急、病情重、进展快、生存期短，临床图象与CNKL截然不同，鉴别当无困难。需注意一部分CNKL患者病程中如感染EB病毒可能发生向侵袭性NK细胞白血病/淋巴瘤的转变，也有学者认为存在一部分EB病毒相关的CNKL并可进展为侵袭性疾病。

T-LGLL：本病与CNKL均表现为外周血大颗粒淋巴细胞增殖性疾病，亦均为惰性病程，但本病常有严重的血细胞减少（可能与恶性克隆中Fas配体持续高表达所致靶细胞凋亡有关），同时还常常伴发类风湿关节炎。除此之外主要可通过免疫表型检测及TCR基因重排检测明确鉴别。

治疗

慢性NK细胞增多症本身很少累及脏器（有学者报道周围神经浸润个例），因此治疗上除了密切随访警惕发生侵袭性NK细胞疾病以外，更主要的是并发症的处理。血管并发症对于糖皮质激素一般反应良好，而血细胞减少则常需要应用环磷酰胺或环孢素，同时可适当使用集落刺激因子提升中性粒细胞水平。

参考文献：

1. Clonal Diseases of Large Granular Lymphocytes.Blood,1993(82):1-14.

2. A long-term study of patients with chronic natural killer cell lymphocytosis.
Brit J Haematol,1999(106):960-6.

3. Natural Killer-cell lymphocytosis and strongyloides infection.
Clin Lab Haematol,2000(22):237-8.

4. 慢性自然杀伤细胞增多症.国外医学(输血与血液学分册),2000(23):323-6.

5. 慢性NK细胞增多症伴嗜血细胞综合征一例报告附文献复习.中华血液学杂志,2009(30):339-40.

6. 自然杀伤细胞恶性肿瘤的研究进展.现代肿瘤医学,2009(17):150-4.

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流感大流行的脚步（二） 2009-09-18

流感大流行的脚步（一） 2009-09-18

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Sat, 26 Sep 2009 20:14:47 +0800

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《父亲的战场——中国远征军滇西抗战田野调查笔记》章东磐著山西人民出版社

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《The Mysterious Flame of Queen Loana》 Umberto Eco 著 Geoffrey Brock 英译 Vintage Books

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流感大流行的脚步（三）

Mon, 21 Sep 2009 09:24:59 +0800

WHO流感大流行情况通报 No.5（09.07.31）
七月二十九日发表于<柳叶刀>（Lancet）的一项美国研究指出孕妇感染大流行毒株后重症或致命风险增加，以孕中晚期尤为突出，其他一些大流行毒株广泛传播的国家也有类似报道，同时死胎和自发性流产风险也有增加。世卫组织强烈建议大流行毒株广泛传播地区的孕妇和接诊医疗人员警惕流感样症状，当地卫生部门应将孕妇列为疫苗接种优先人群。抗病毒治疗（奥司他韦/达菲）应在症状发生后尽早开始，起病48小时内开始治疗获益最大，不须等待实验室确诊，抗病毒治疗的益处包括降低肺炎风险以及减少住院可能。全球范围内感染大流行毒株者多数仍表现为轻症，病程一周左右可痊愈或自愈，病毒监测未发现传染性或毒力增强证据。但是有部分重症患者的风险因素未能确认，此群患者通常是50岁以下"健康"人，感染后疾病进展迅速，多造成重症肺炎以及多器官功能衰竭，致死率高。患者及医护人员应注意以下提示疾病进展的危险信号：气急、呼吸困难、紫绀、痰血、胸痛、神志改变、高热超过三天、低血压，儿童中提示疾病进展的信号包括：呼吸困难、反应迟钝、嗜睡、不愿玩耍。

WHO流感大流行情况通报 No.6（09.08.06）
近期媒体报道对于流感疫苗安全性表示关注，WHO认为目前涉及流感疫苗制造的常规流程是可靠的，公众毋须过度担心。在流感大流行中，疫苗是最为重要的医学干预手段，但疫苗只有快速大量供应才能起到作用。1918大流感时疫苗尚未问世，而在1957和1968年两次流感大流行中，疫苗投入使用过晚，并没有起到重要作用。2007年为应对可能发生的流感疫情，WHO会同卫生管理部门和疫苗生产厂商商讨了关于疫苗管理和审批的一系列问题，譬如缩短疫情发生到疫苗投放的时间间隔以及保障疫苗质量的途径。管理部门在给予流感疫苗快速审批方面显示出极大的灵活性，有些情况下大流行疫苗并未作为"新"疫苗进入审批程序，而是参照季节性流感疫苗更换年度毒株的方式处理；为加快审批速度还引入了特殊的管理流程，如美国规定已拥有流感疫苗生产资格的厂商使用相同工艺生产大流行疫苗即可提交较少的数据，欧盟则采用"滚动式"的审批程序，即疫苗制造商可根据研发进度分批递交材料而不必一次性完整递交。欧洲还有一部分制造商采用"模拟"疫苗的研发方式，这种疫苗含有针对某种近期未流行毒株的活性成分，从而模拟大流行毒株的"新"特性，这些新技术也加快了疫苗研发的速度。
流感疫苗问世已六十余年，在各个人群中的安全性得到了充分验证，虽然有严重不良反应的报道但十分罕见。尽管如此，面对流感大流行时的大规模预防接种仍将使社会对疫苗安全性给予特别关注，因为即使在大规模临床试验中无法发现的罕见严重不良反应在如此巨大的接种规模下可能会带来明显的不良后果和损失。一部分不良反应可能是巧合，即和接种在时间上有关联但并非由疫苗引起，直接由疫苗导致的不良反应也可能发生，但应该非常罕见而且无法预测。由于时间原因，当大流行疫苗开始接种时临床资料必定十分有限，进一步的安全性和有效性测试将不得不延续到大规模接种开始以后。鉴于以上原因，世卫组织建议各国接种大流行流感疫苗时注意密切检测安全性和有效性，从积极方面来看，大规模接种开始以后几周内就将积累足够的数据用以评估。接种后监测的国际信息共享对于各国及时调整疫苗策略至关重要，世卫组织已经制订了数据收集和报告的标准化流程，并将通过网站向全世界发布相关信息。

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流感大流行的脚步（二）

Fri, 18 Sep 2009 14:34:57 +0800

WHO流感大流行情况通报 No.3（09.07.16）
目前情况下，WHO认为本次大流行将不可避免的在已感染国家中进一步传播并蔓延到未感染国家。2009年的流感大流行正以前所未有的速度在全球蔓延，H1N1病毒株在不到六周时间内已经达到了以往的大流行毒株需要六个月才能传播的范围。在许多国家，经由稳定的社区传播造成的病例增加使得实验室确诊诊断变得极为困难，在这些国家病例数量的记录对于评估大流行风险和指导应对措施已无太大帮助。本次大流行中感染的绝大多数患者仍为轻症，起病一周左右可自愈，但各国需注意监测异常情况，如聚集性的重症或死亡病例、聚集性的需住院治疗的呼吸系统受累病例、与重症或死亡有关联的异常或无法解释的临床特征。预料之外或值得注意的传播方式改变也是提示疾病流行模式改变的信号，其他需要警惕的信号包括学校或工作场所病假人数骤升，更严重的则是急诊部门就诊人数骤升。总体而言，如果医疗卫生机构处理新增病例有困难，通常提示该机构处于压力状态，但也可能是疾病严重程度加剧的信号。包括所有病例（包括轻症）发现、实验室确诊和流行病调查的防控战略是极为占用医疗卫生资源的，部分国家的此种战略已经占用了大部分的实验室和公共卫生处置能力，造成应对重症病例的防控真空。

WHO流感大流行情况通报 No.4（09.07.24）
多数国家，流感大流行感染人群仍集中在中位年龄12～17岁的年轻人中（根据加拿大、智利、日本、英国、美国数据），住院病人和感染致命性疾病的患者可能年龄稍大。随着疾病在社区内蔓延，感染人群的平均年龄稍有增加，这可能与流行早期病例常在学校爆发有关，大流行的临床特征与季节性流感有所不同，后者所致死亡病例多在65岁以上老年人群中。目前本次大流行的流行病学特征仍不清楚，因为许多国家季节性流感和大流行流感仍在社区内共存，同时本次大流行尚处于发展早期。重症疾病的危险因素尚不能明确界定，目前心血管疾病、呼吸系统疾病、糖尿病和恶性肿瘤暂时被认为是危险因素，其中哮喘等呼吸系统疾病在数个国家被认为与重症疾病有关，近期有报告认为肥胖也是重症危险因素之一，同样孕妇也有较高的风险。部分少数族裔的重症风险也有报告，但其中的文化、经济和社会因素并没有得到确认。疫苗病毒株的选择和疫苗临床试验均在进行中，将对疫苗剂量、免疫次数和有效抗原数量作出进一步界定。

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流感大流行的脚步（一）

Fri, 18 Sep 2009 11:56:25 +0800

WHO流感大流行情况通报 No.1（09.07.08）
丹麦、日本和中国香港卫生部门报告三例实验室发现的H1N1耐药株（对奥司他韦/达菲耐药，而对扎那米韦仍敏感），这些病毒株分离自三例轻症病人，其密切接触者中未发现耐药株。WHO根据目前数据认为此类耐药株仍属散发个例，尚未有耐药性大规模扩散证据，暂不需修订临床治疗指南。

（神经氨酸酶抑制剂[奥司他韦、扎那米韦]作用机制：阻止子代病毒自受感染细胞释放）

WHO流感大流行情况通报 No.2（09.07.13）
免疫战略建议专家组（SAGE on immunization）于七月七日在瑞士日内瓦举行特别会议，提出针对流感大流行的疫苗战略目标：保障卫生保健系统以及国家重要基础设施的完整性；减少致病率和死亡率；减少大流行病毒株在社区内的传播。向世卫组织总干事（WHO director general）提出以下建议：各国应将医疗卫生工作者作为疫苗接种的优先人群，以保障卫生保健系统完整性为要旨；疫苗供应量和供应速度难免存在缺口，各国应选择特定人群按步骤接种，SAGE建议以下人群应列入优先考虑（具体顺序由各国按实际情况调整）：孕妇、6个月以上伴慢性疾病者、15～49岁健康成人、健康儿童、50～64岁健康成人、65岁及以上健康成人；鉴于疫苗生产过程中涉及部分在特定人群中的安全性未经深入评估的新技术，接种后不良反应监测应给予高度关注，各国之间应就疫苗有效性和不良反应信息进行交流，以便及时调整免疫接种政策；由于全球水平上疫苗供应量有限，建议各国加强疫苗制造和使用，尤其是"水包油"佐剂疫苗和减毒活疫苗；鉴于北半球09～10年度季节性流感疫苗生产已基本完成，不建议各国将运行中的季节性流感疫苗生产设施改为生产大流行流感疫苗。

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世间已无迅哥儿

Fri, 28 Aug 2009 19:48:55 +0800

鲁迅倘若活在今时今日，肯定能继文坛斗士之后成为伟大的博客作家，深邃如傅国涌老师，尖刻如王小峰老师，搞笑如东东枪老师。。。这种人不红还有哪种人能红！！说句实话，鲁迅的文字功底并不能使其跻身大师之列，但时势造英雄这话一点不假，在思潮激荡的民国时代，又和日本这个邻居有着千丝万缕的联系，兼之有着医科生的背景，没有在国内求学之后那么许多师承门派的牵绊，那真是嬉笑怒骂随性而为。假如历史上的鲁迅仅仅被定位成这样一个有些许想法和很多胆量的杂文作者，也许就不会有后世关于他历史地位的那么多无谓争论了，关于"捧杀"与"棒杀"的讨论本是他笔下的若干好文之一，未曾想身后竟会落到自己头上。

近日中小学的语文课程改革又把鲁迅推上了新闻前线，教育部本着与时俱进的态度，删除了语文课本中一批老掉渣的假大空政治宣传文章，这本是一件好事，可鲁迅的文章也被扫出去不少，于是引发了沸沸扬扬的一场争议。正方观点认为鲁迅用词不规范、文章晦涩难懂，不利于中小学生理解，应当减少；而反方认为鲁迅在近代文坛上地位超然，去掉他的文章似有不妥。其实鲁迅生前除了为报章写作之外，还常去各处发表演说和讲座，所到之处受人欢迎之程度令今人咋舌，简直比学术偶像还要学术偶像，他一口浓重南方口音的官话在北方大学演说也没听说有大家无法理解的事情发生，可见所谓用词不规范文章晦涩之类只是今人找出的理由而已，根本问题在于社会环境和对于社会的理解存在差异。鲁迅的时代是一个由松到紧的时代，即由北洋时代之乱而松，转向国民党时代之紧而相对有序，大家已经习惯了一些比较激烈的表达方式，慢慢转而改用一些"曲笔"，文章有些晦涩在所难免；而我们的时代正好相反，是个由紧到松的变化过程，从60年代生人到80年代生人对于"曲笔"这个东西都不陌生，反而是不习惯过分直露的呐喊了。

本朝大兴文字prison之时，曾有人当面向本朝太祖提了这么个"假如"，假如鲁迅活到今日他会如何善处？本朝太祖沉吟片刻：不是默不作声就是蹲了大牢吧。。。如是可见，今后的岁月里鲁迅还是继续他博客作家的身份会更有前途一些。